글루타티온은 조직 세포에서 가장 중요한 비단백질 티올 화합물이자 가장 풍부한 저분자 펩타이드입니다. 일찍이 100년 전, 사람들은 GSH를 발견하고 1935년에 처음으로 합성했습니다. 글루타티온은 단백질과 DNA 합성, 효소 활성, 유지 등 많은 중요한 세포 기능 활동에 직간접적으로 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 세포 대사 및 운반체 내의 물질을 보호하고 산소 활성 산소 손상으로부터 세포를 보호합니다. GSH는 주요 생물학적 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다. 이는 정상적인 신체 산화 상태와 항산화 방어 메커니즘을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 현재 GSH에 대한 연구는 점점 더 많은 관심을 불러일으키고 있습니다. 실제로 많은 사람들이 의약품 원료에 대해 명확히 알고 글루타티온을 구매하고 싶어합니다 글루타치온 효능.

세포의 GSH 결함은 과도한 산소 자유 라디칼과 원형질막의 산화, 막 투과성의 변화를 일으킬 수 있습니다. 설프하이드릴 효소를 함유한 산화물은 비활성화됩니다. 산화성 DNA 절단; 거대분자 사멸, 지질 과산화물체(LPO) 형성, 독성 물질 증가로 인해 궁극적으로 세포 사멸로 이어집니다. 특히 LPO의 생성은 독성이 있고 라디칼 연쇄 반응 증폭을 통해 생성될 수 있는 말론디알데히드와 같은 최종 생성물로 인해 산소 자유 라디칼보다 더 큰 세포 손상을 초래합니다. GSH는 효소 촉매 반응과 LPO가 자유 라디칼 형성을 억제할 뿐만 아니라 자유 라디칼과 결합하여 안정적인 분자를 형성할 수 있습니다. 따라서 이는 신체의 가장 중요한 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다.

GSH 분자의 불안정성, 경구 흡수가 불량하고 세포 내 GSH 수준을 효과적으로 향상시킬 수 없으며 GSH를 고용량으로 경구 투여하면 시스테인으로 인한 신장 결석, 위장 불편, 팽만감 및 기타 부작용이 발생할 수 있습니다. 사람들은 GSH 전구약물을 연구하기 시작했습니다. 독성이 매우 낮은 GSH는 경구용 GSH의 LD50을 결정하기 어렵고, GSH를 다량 투여하면 독성 효과를 확인하기가 쉽지 않습니다. 비타민 결핍 및 신장 배설에 의한 GSH, CYS의 경우 독성이 나타날 수 있으며, 고용량의 GSH는 소변에서 결정화되어 CYS 결석을 생성하여 만성 신장 독성을 유발할 수 있습니다. 장기간의 약물 치료는 혈액 농도 모니터링이 되어야 합니다. 반면에, 50mg 미만의 개인 용량은 유효한 임상 효능을 나타내지 않습니다.

많은 질병 상태의 생체 내 GSH 수준이 감소했으며, 특히 GSH의 특정 기관 및 시스템이 감소했습니다. HIV/AIDS, 당뇨병, 성인호흡곤란증후군, 망막변성 등은 과도한 자유라디칼과 GSH의 부족으로 인해 발생하며, 심부전, 관상동맥질환, 류마티스관절염, 진행성암 등 기타 만성질환도 발생하지만 또한 GSH 관련 부족. 임상 및 전임상 연구에 따르면 당뇨병 환자의 세포에는 GSH 합성 장애 증가로 인해 글루타민산 효소가 있어 GSH 수준이 감소합니다. 이 해석은 백내장, 폐쇄성 혈관 경화증 및 감수성 환자에게도 적용됩니다. HIV/AIDS 환자는 HIV에 감염되어 혈장 GSH가 감소할 수 있습니다. GSH는 특정 발암 물질, GSH S-접합체의 친전자성 물질 형성을 방지하여 DNA와의 반응을 방지하고 항산화 역할을 할 수 있습니다. 니켈, 납, 칼슘, 수은, 바나듐, 망간 등과 같은 일부 중금속도 킬레이트 해독을 형성할 수 있습니다.

제약 원료인 GSH는 마약성 모르핀과 같은 일부 약물의 대사에도 관여합니다. 시스플라틴, 심근염으로 인한 독소루비신, 아세트아미노펜의 신독성 및 에탄올의 간독성을 완화합니다. GSH는 효소 촉매 작용 하에서 간 조직을 보호하기 위해 반응성 티올 또는 자유 라디칼과의 직접적인 결합을 제공합니다. 바이러스성 간염과 간경변을 치료할 수 있습니다. 간암 화학색전술 환자에게 상당한 간 보호 효과가 있습니다. 또한 암 환자의 간 신장 손상에도 중요한 역할을 합니다.